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(continuação)

ALTERAÇÕES PSIQUIÁTRICAS E EQUILÍBRIO IÔNICO E ÁCIDO-BÁSICO

A. Distúrbios do equilíbrio ácido-básico
O metabolismo intermediário de proteínas, carboidratos e gorduras ingeridos resulta na produção contínua de ácidos voláteis (CO2) e não-voláteis (H+). Os mecanismos homeostáticos normais servem para manter excreção apropriada de CO2 pelos pulmões e de ácidos não-voláteis pelo rim.
Distúrbios no equilíbrio ácido-básico, avaliados através de gasometria arterial, podem originar-se de:

1 - alterações da função respiratória que resultam numa excreção tanto aumentada quanto diminuída de CO2;
2 - alterações no metabolismo (anaeróbico vs. aeróbico), dieta (função hepática e renal) e;
3 - ingestão de toxinas.

A resposta inicial de um distúrbio no balanço ácido-básico inclui tamponamento físico-químico no fluido extracelular, seguido da participação de mecanismos de tampão celulares. Os últimos incluem tanto tampões físico-químicos quanto mecanismos de regulação celular de pH através de alterações no fluxo transmembrana.
Nos distúrbios metabólicos o tamponamento físico químico é compartilhado de forma aproximadamente igual pelos sistemas de tampão intra e extracelulares. Nos distúrbios respiratórios, por outro lado, o tamponamento físico-químico ocorre predominantemente no compartimento intracelular. O bicarbonato (HCO
3) extracelular não consegue tamponar uma alteração de CO2 porque a interconversão entre CO2 e HCO3- gera ou consome quantidades equivalentes de HCO3- ou H+ respectivamente.
O HCO
3- sérico pode estar diminuído em pacientes com síndrome de hiperventilação, transtorno de pânico ou abuso de esteróides anabolizantes e eleva-se em pacientes com bulimia, que abusam de laxantes ou que apresentam vômitos repetidos.

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Fibromialgia
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Retocolite Ulcerativa
Fadiga Crônica
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III. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DOS DIST. ÁCIDO-BÁSICOS E HIDROELETROLÍTICOS

 

B. Distúrbios hidroeletrolíticos
1. Sódio
1.a - Hiponatremia
Na avaliação de pacientes hiponatrêmicos certas causas de hiponatremia factícia devem ser analisadas. Três são as causas mais comuns: hiponatremia factícia, redistribuição de água e intoxicação hídrica. A hiponatremia factícia ocorre em situações de um efeito de deslocamento de volume decorrente de aumento da concentração de lípides e proteínas séricas. A medida de sódio sérico se faz no volume total de plasma, porém, sódio fica apenas no compartimento aquoso. Na hiperlipidemia e hiperproteinemia o compartimento aquoso diminui (normalmente é 93%) e assim a dosagem de sódio sérico também.
Na redistribuição água ocorre um fluxo aumentado de água do compartimento intracelular para o extracelular em pacientes hiperglicêmicos ou que receberam manitol. Neste caso a hiponatremia é verdadeira e só é corrigida com a normalização dos níveis glicêmicos. A intoxicação hídrica é patologia aguda que provoca hiponatremia.
Pode ocorrer em três situações clínicas:
1. Indivíduos com filtração glomerular normal que ingerem grandes quantidades de água (polidipsia psicogênica, que ocorre particularmente em pacientes esquizofrênicos crônicos).
2. Pacientes com redução severa de filtração glomerular que não conseguem excretar uma carga moderada de líquido ingerido. Finalmente, pacientes que ingerem grandes quantidades de cervejas, que é um líquido de baixa osmolaridade, conhecida como potomania de cerveja.
3. Alguns psicofármacos (p. ex., carbamazepina, tioridazina, tiotixeno, flufenazina, amitriptilina e fluoxetina) poderiam levar à secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH). Níveis baixos de sódio aumentam os níveis séricos de lítio, podendo levar a intoxicação pelo lítio.
A correção da hiponatremia deve ser feita de forma cuidadosa para evitar complicações neurológicas, especialmente mielinolise pontina central.

1.b - Hipernatremia
Hipernatremia está presente quando a concentração de sódio sérico está acima de 145 mEq/L. Hipernatremia é a causa mais comum de hiperosmolaridade sérica. Do ponto de vista fisiopatológico os efeitos da hipernatremia são contrabalançados em nível renal pela liberação de hormônio antidiurético (ADH) que, através da retenção de água urinária, minimiza a ocorrência de situações de hiperosmolaridade.
As causas mais freqüentes de hipernatremia diferem na população pediátrica e adulta. Nas crianças a causa mais comum de hipernatremia é a diarréia e a desidratação, que coexistindo com febre piora o sintoma. Nos adultos, a causa mais comum é a infusão excessiva de solutos (iatrogênico). Nos indivíduos idosos merece ser ressaltada a baixa ingestão de água, em geral decorrente de baixa oferta. Pacientes em litioterapia podem desenvolver diabetes insipidus nefrogênico, com poliúria e polidipsia, e hipernatremia.

2. Potássio
2.a - Hipercalemia
Noventa a 95% dos indivíduos saudáveis com funções renal e adrenal normais têm uma concentração de potássio sérico inferior a 5,0 mEq/L; níveis superiores a 5,3 mEq/L são incomuns em indivíduos sadios, devendo-se então suspeitar de alguma anormalidade nos mecanismos responsáveis pela manutenção da homeostase de potássio. Cerca de 1,4% de todos os pacientes admitidos em hospital têm potássio sérico maior que 6 mEq/L, níveis superiores a 5,3 mEq/L são encontrados em cerca de 10% dos pacientes internados. A Hipercalemia acarreta alterações eletrocardiográficas, especialmente ondas T pontiagudas, depressão de S-T, prolongamento do intervalo P-R e do complexo QRS.
2.b - Hipocalemia
Hipocalemia pode resultar de redistribuição do potássio do compartimento extracelular para o intracelular, deficiência dietética, perdas renais e extrarenais. Na avaliação do paciente hipocalêmico, história e exame físico cuidadosos podem diagnosticar causas como efeitos de medicamentos e perdas extra-renais.
Os conhecimentos sobre a homeostase do potássio também são de valia: níveis de potássio inferiores a 3,5 mEq/L podem ocorrer nas primeiras horas da manhã, hipocalemia pós-prandial é ocorrência comum. Pacientes com hipocalemia apresentam fraqueza muscular, fadiga, alterações eletrocardiográficas (achatamento de onda T, alteração do segmento S-T e aparecimento de onda U). Pacientes com comer compulsivo ou bulimia podem apresentar hipocalemia devido a vômitos excessivos, abuso de laxantes e/ou diuréticos.

3. Cálcio
3.a - Hipercalcemia
A Hipercalcemia assintomática constatada em exame de rotina é observada em até 0,1% da população geral. As causas mais comuns, responsáveis por 80 a 90% dos casos são malignidade e hiperparatireoidismo. Outras causas infreqüentes de elevação do cálcio sérico são a hipercalcemia induzida por drogas, doença de Paget, doenças granulomatosas e imobilização. A proporção relativa de pacientes com câncer e hiperparatireoidismo depende da população estudada.
Em pacientes internados, cerca de 75% dos casos de hipercalcemia devem-se a doenças malignas; na população ambulatorial a hipercalcemia decorre na maior parte das vezes de hiperparatireoidismo.
3.b - Hipocalcemia
Em geral, a maioria dos casos de hipocalcemia se relaciona à distúrbios do metabolismo, produção ou resposta tecidual ao paratormônio e/ou aos metabólitos de vitamina D. Abuso crônico de laxantes pode ocasionar hipocalcemia.

4. Fósforo
O metabolismo do fósforo está intimamente relacionado ao do cálcio. Aumento do fósforo sérico é observado no hipoparatireoidismo e na hipervitaminose D (abuso de ingestão de suplementos vitamínicos) e sua diminuição pode ocorrer no hiperparatireoidismo, na síndrome de hiperventilaçâo associada ou não aos ataques de pânico e no alcoolismo e síndrome de abstinência alcoólica.

5. Magnésio
Pacientes com síndrome de abstinência alcoólica, especialmente se acompanhada de delirium, apresentam hipomagnesemia que aumenta o risco de convulsões e necessita de reposição para facilitar o controle do quadro convulsivo.

6. Cloro
Redução do cloro sérico é freqüente em pacientes bulímicos devido a vômitos provocados e abuso de laxantes.

VALORES NORMAIS

Sódio

136

-146mEq/l

Potássio

3,5

-5,1mEq/1

Cloro

98

-106mEq/1

Cálcio total

8,4

-10,2mg/dl

Fósforo inorgânico

2,7

-4,5mg/dl

Magnésio

1,3

-2,1mEq/1

Osmolaridade

275

-295mOsm/kg

pH (37°C)

7,35

-7,45 

PO2 (arterial)

83

-100mmHg

PCO2 (arterial)

H: 35

-48mmHg
 

M: 32

-45mmHg

HCO3-

18

-23mEq/1

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Ballone GJ - ALTERAÇÕES PSIQUIÁTRICAS E EQUILÍBRIO IÔNICO E ÁCIDO-BÁSICO - in. PsiqWeb Psiquiatria Geral, Internet, 2001 - disponível em http://gballone.sites.uol.com.br/psicossomatica/eletro.html

Referências Bibliográficas
1. Arieff AI, De Fronzo RA. Fluid, Electrolyte and Acid Base Disorders. 2nd. Ed. Churchill Livingstone Inc., 1995.
2. Bennett JC, Plum F Cecil Text book of Medicine. 20th. Ed. W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1996.
3. Lipowski ZJ. Delirium: Acute Confusional States. Oxford University Press, New York, 1990.
4. Stoudemire A, Fogel BS. Psychiatric Care of the Medical Patient. Oxford University Press, New York, 1993.
5. Wallach T. Handbook of Interpretation of Diagnostic Tests. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1998.

Este artigo foi inspirado em Varujan Dichtchekenian, Eletrolitos e Equilíbrio Ácido-Básico, in. Mario Rodrigues Louzã Neto, Exames Complementares em Psiquiatria

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